Bệnh lý tủy cổ là gì? Các công bố khoa học về Bệnh lý tủy cổ

Bệnh lý tủy cổ là một tình trạng lâm sàng mà tủy xương ở dạng cổ bị tổn thương hoặc bị mắc phải các vấn đề vàng dầy. Tủy cổ là phần nguyên bào của tủy xương, đặ...

Bệnh lý tủy cổ là một tình trạng lâm sàng mà tủy xương ở dạng cổ bị tổn thương hoặc bị mắc phải các vấn đề vàng dầy. Tủy cổ là phần nguyên bào của tủy xương, đặc trưng bởi khả năng sản xuất các loại tế bào máu mới. Khi tủy cổ bị tổn thương, quá trình hình thành tế bào máu có thể bị ảnh hưởng, gây ra các triệu chứng và biểu hiện khác nhau như thiếu máu, suy giảm hệ miễn dịch, hay khả năng chữa lành kém. Các nguyên nhân gây ra bệnh lý tủy cổ có thể là do di truyền, tác động từ chất độc, vi trùng hoặc vi khuẩn, hoặc liên quan đến các bệnh tự miễn dịch. Việc chẩn đoán và điều trị bệnh lý tủy cổ thường được thực hiện bởi các chuyên gia huyết học và tủy xương.
Bệnh lý tủy cổ có thể được chia thành nhiều dạng khác nhau, bao gồm các bệnh lý tủy cổ do di truyền, hiếm gặp như bệnh lý tủy cổ đồng thể, bệnh lạc tủy cổ, và bệnh bả nhôm tủy cổ.

Bệnh lý tủy cổ đồng thể là một bệnh di truyền gen do các đột biến gen nằm trên tuyến trái nhóm gen tạo ra các quy luật tổ hợp khác nhau. Bệnh này dẫn đến mất khả năng tạo ra các tế bào máu bình thường, gắn kết với triệu chứng thiếu máu, nhiễm trùng và xuất huyết.

Bệnh lạc tủy cổ là một trạng thái khi tủy cổ không nằm trong vị trí bình thường của nó trong xương cổ. Điều này có thể xảy ra do các vấn đề về phát triển và hình thành xương hàm.

Bệnh bả nhôm tủy cổ là một bệnh lý tái phát sau khi điều trị yếu tố tang kiềm (alkylating agents), là một loại thuốc chủ yếu được sử dụng trong điều trị ung thư. Bệnh này gây tổn thương tủy cổ và làm mất khả năng tạo ra các tế bào máu trong tủy xương.

Các triệu chứng và biểu hiện của bệnh lý tủy cổ có thể thay đổi tùy thuộc vào loại bệnh và mức độ tổn thương. Một số triệu chứng phổ biến bao gồm mệt mỏi, suy giảm hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, huyết áp thấp, nhiễm trùng và xuất huyết.

Để chẩn đoán bệnh lý tủy cổ, bác sĩ thường yêu cầu xét nghiệm máu để đánh giá các chỉ số máu, xét nghiệm tủy xương để kiểm tra cấu trúc tủy cổ và tìm hiểu nguyên nhân bệnh. Điều trị bệnh lý tủy cổ thường nhằm điều trị các triệu chứng và cải thiện chất lượng sống của bệnh nhân, bao gồm điều trị nhiễm trùng, đặc biệt là bằng kháng sinh, và truyền máu để điều chỉnh các mức tế bào máu. Đôi khi, việc cấy tủy xương từ nguồn tủy xương mới có thể được thực hiện để tái tạo chức năng sản xuất tế bào máu.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "bệnh lý tủy cổ":

Bệnh lý mắt liên quan đến tuyến giáp và các chỉ dấu sinh học: Chúng ta đang ở đâu và có thể hy vọng gì cho tương lai Dịch bởi AI
Disease Markers - Tập 2018 - Trang 1-9 - 2018

Đặt bối cảnh. Bệnh lý mắt liên quan đến tuyến giáp (TAO) là bệnh tự miễn phổ biến nhất ở vùng hốc mắt. Bệnh thường xảy ra nhiều hơn ở những bệnh nhân gặp phải tình trạng cường giáp, đặc trưng bởi bệnh Graves, nhưng cũng có thể liên quan đến suy giáp hoặc trạng thái tuyến giáp bình thường. Chẩn đoán TAO dựa trên các đặc điểm lâm sàng của hốc mắt, tiêu chí hình ảnh và mối liên hệ tiềm tàng với bệnh tuyến giáp. Đến nay, chưa có một chỉ thị cụ thể nào cho bệnh lý ở hốc mắt, khiến việc chẩn đoán sớm trở nên khó khăn, đặc biệt nếu tổn thương ở hốc mắt xảy ra trước khi có rối loạn chức năng tuyến giáp.Tóm tắt. Mục tiêu của bài đánh giá này là trình bày về căn bệnh và tổng hợp dữ liệu hiện có trong tài liệu liên quan đến việc điều tra các chỉ dấu sinh học của TAO.Kết luận. Dù đã có những tiến bộ trong việc hiểu biết về bệnh TAO, vẫn còn thiếu một số thông tin quan trọng. Thông thường, trong tương lai, cần phải có những nỗ lực lớn trong việc phát hiện ra các chỉ dấu sinh học mới, xác nhận các ứng cử viên khả nghi trên các tập hợp đa trung tâm với các phương pháp đều đặn, và thiết lập các hiệu suất lâm sàng của chúng trong các lĩnh vực ứng dụng lâm sàng cụ thể nhằm không chỉ cải thiện quản lý cho bệnh nhân TAO mà còn các lựa chọn điều trị và theo dõi.

KẾT QUẢ BƯỚC ĐẦU PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ BỆNH LÝ TỦY CỔ ĐA TẦNG DO THOÁI HÓA TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 515 Số 2 - 2022
Mục tiêu: Nghiên cứu nhằm đánh giá kết quả bước đầu phẫu thuật điều trị bệnh lý tủy cổ đa tầng dothoái hóa (M-CSM). Phươngpháp nghiên cứu: Nghiên cứu can thiệp lâm sàng không đối chứng đánh giá kết quả trước và sau phẫu thuật 30 bệnh nhân phẫu thuật bệnh lý tủy cổ đa tầng do thoái hóa từ tháng 6 năm 2019 đến tháng 8 năm 2021 tại Khoa chấn thương chỉnh hình và cột sống, Bệnh viện Bạch Mai. Kết quả: Tuổi trung bình (TB) 63,10 ± 9,82 (39-79 tuổi), 19 bệnh nhân nam (63,3%), 11 bệnh nhân nữ (36,7%). Tỷ lệ Nam/Nữ ≈ 2/1. Thời gian khám lại trung bình 13,13 tháng. Điểm mJOA trước mổ, sau mổ và khám lại lần lượt là 10,17 13,53 và 16,17. Tỷ lệ hồi phục hội chứng tủy cổ(RR) sau mổ và khám lại lần lượt là 45,46% và 76,69%.BN có thời gian khởi phát bệnh ³6 tháng có RR thấp hơn tại thời điểm khám lại cuối cùng (p=0,021). Góc gù vùng và góc C2-C7 ởBN PTLT cao hơn so với PTLS (p lần lượt 0,006 và 0,029). PTLS có thời gian mổ ngắn hơn nhưng mất máu nhiều hơn PTLT (p<0,001). Kết luận: Phẫu thuật điều trị M-CSM bước đầu cho kết quả hồi phục tốt ở cả hai đường mổ.
#Bệnh lý tủy cổ do thoái hóa #kết quả phẫu thuật bước đầu
ĐẶC ĐIỂM XQUANG CỦA BỆNH NHÂN CÓ RĂNG HÀM SỮA CẦN ĐIỀU TRỊ LẤY TUỶ BUỒNG
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 526 Số 2 - 2023
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm Xquang của một nhóm bệnh nhân từ 4-8 tuổi, có các răng hàm sữa được chỉ định lấy tủy buồng. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang được thực hiện trên 173 trẻ từ 4-8 tuổi, có răng hàm sữa sâu có chỉ định điều trị tuỷ buồng; trẻ được khám lâm sàng và chụp Xquang để đánh giá tình trạng lỗ sâu cũng như tình trạng của tổ chức quanh răng. Kết quả: Đa số các răng có tổn thương ở giai đoạn 2 nhưng vẫn có tới 28,0% răng 85 và 25,0% răng 55 bị tổn thương khi đang ở giai đoạn 1; Tỷ lệ lỗ sâu thông thương buồng tuỷ trên Xquang được chẩn đoán là viêm tuỷ không hồi phục chiếm tỷ lệ cao nhất trong các bệnh lý, tỷ lệ này là 26,6% ở răng 84, tiếp đến là răng 54 (25,8%) và thấp nhất ở răng 55 (10,5%). Không gặp các răng có hội chứng vách. Kết luận: Tất cả các răng có lỗ sâu đã thông thương với buồng tuỷ trên phim Xquang đều bị viêm tuỷ hoặc hoại tử tuỷ. Các răng hàm sữa hàm dưới có tỷ lệ hoại tử tuỷ có và không có biến chứng nha chu cao hơn các răng hàm trên.
#răng hàm sữa #bệnh lý tuỷ #lấy tuỷ buồng #Xquang răng sữa
CHỈ SỐ TORG-PAVLOV TRÊN X-QUANG VÀ CỘNG HƯỞNG TỪ Ở BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT BỆNH LÝ TỦY CỔ ĐA TẦNG DO THOÁI HÓA TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 513 Số 2 - 2022
Mục tiêu: Nghiên cứu đánh giá chỉ số Torg-Pavlov ở bệnh nhân phẫu thuật bệnh lý tủy cổ đa tầng do thoái hóa và mối liên quan với hội chứng tủy cổ trước và sau mổ. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang bao gồm 30 bệnh nhân phẫu thuật bệnh lý tủy cổ đa tầng do thoái hóa từ tháng 6 năm 2019 đến tháng 8 năm 2021 tại Khoa chấn thương chỉnh hình và cột sống, Bệnh viện Bạch Mai. Kết quả: Tuổi trung bình 63,10 ± 9,82 tuổi, (39 - 79 tuổi), 19 bệnh nhân nam (63,3%), 11 bệnh nhân nữ (36,7%). Tỷ lệ Nam/Nữ ≈ 2/1. Chỉ số Torg-Pavlov trung bình đoạn C3-C6 và C3-C7 trên Xquang lần lượt là 0,74 ± 0,09, 0,74 ± 0,09 và trên MRI lần lượt là 0,76 ± 0,07, 0,77 ± 0,07. Chỉ số Torg-Pavlov trung ở bệnh nhân < 60 tuổi, nữ giới có xu hướng cao hơn so với bệnh nhân ≥60 tuổi, nam giới. Bệnh nhân có chỉ số Torg-Pavlov đo trên Xquang ≥0,8 đều có các giá trị trung bình của mJOA trước mổ, mJOA sau mổ, RR sau mổ và khám lại lớn hơn so với nhóm <0,8, tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Kết luận: Chỉ số Torg-Pavlov ở bệnh nhân phẫu thuật bệnh lý tủy cổ đa tầng do thoái hóa thấp hơn so với người Việt Nam bình thường. Chỉ số Torg-Pavlov ở bệnh nhân < 60 tuổi, nữ giới có xu hướng cao hơn bệnh nhân ≥60 tuổi, nam giới. 
#Chỉ số Torg-Pavlov #bệnh lý tủy cổ đa tầng do thoái hóa #thoái hóa cột sống cổ
Kết quả của một thử nghiệm giai đoạn 1 về GDA-201, tế bào giết tự nhiên đồng hợp NICOTINAMIDE (NAM-NK) ở bệnh nhân mắc Lymphoma không Hodgkin (NHL) kháng trị và Đa u tủy (MM) Dịch bởi AI
Blood - Tập 134 - Trang 777 - 2019

Nguyên nhân: Các tế bào NK có khả năng tiêu diệt các mục tiêu khối u, đại diện cho một phương pháp điều trị miễn dịch mới cho bệnh ung thư. Chúng tôi đã chỉ ra hoạt động lâm sàng hứa hẹn ở AML với một chế phẩm tế bào NK trước đó. Những hạn chế của liệu pháp NK bao gồm tính đặc hiệu, sự tồn tại sau truyền và tiềm năng tối đa cho hoạt động của các tế bào NK trong cơ thể. GDA-201 là một sản phẩm tế bào bao gồm các tế bào giết tự nhiên (NK) từ các người hiến tặng lành mạnh được mở rộng ex vivo với nicotinamide (NAM) và IL-15; đây là một chiến lược kích hoạt ex vivo độc nhất nhằm kích thích sự tồn tại của hoạt động chống khối u mạnh mẽ. Các nghiên cứu in vitro và mô hình tiền lâm sàng trước đó cho thấy các tế bào NK tiếp xúc NAM có khả năng kháng lại sự suy kiệt và chức năng tiêu diệt, sự phát triển và sự giữ lại trong cơ quan được cải thiện. Chúng tôi giờ đây báo cáo về tính an toàn và hiệu quả từ một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 1 của GDA-201 trên các bệnh nhân (pts) mắc NHL tái phát hoặc kháng (R/R) hoặc MM.

Phương pháp: Sau khi lấy máu từ người hiến, các tế bào đơn nhân CD3 bị làm sạch đã được nuôi cấy trong 14-16 ngày với NAM (5mM) và IL-15 (20ng/ml), dẫn đến sự tăng trưởng 40 lần của tế bào NK và sự tăng biểu hiện của CD62L từ 2,9% lên 21%. GDA-201 chứa ~98% tế bào NK, và hàm lượng CD3 duy trì ở mức <0,5% (<5x105/kg/liều). Các bệnh nhân mắc R/R NHL dương tính CD 20 hoặc MM kháng đã nhận cyclophosphamide (400mg/m2 IV x 3d) và fludarabine (30 mg/m2 /d IV x 3d), sau đó là hai liều GDA-201 (Ngày 0 và 2) và IL-2 liều thấp (6 triệu đơn vị sc). Các bệnh nhân mắc NHL hoặc MM nhận rituximab (375 mg/m2 x 4 hàng tuần hoặc elotuzumab (10 mg/kg x 3 hàng tuần), tương ứng, để tăng cường sự nhắm vào tế bào NK thông qua chết tế bào phụ thuộc kháng thể (ADCC).

Kết quả: 20 bệnh nhân đã được tuyển chọn: 7 mắc NHL (4 lymphom bạch cầu mầm, 2 đã biến đổi, 1 lymphoma tế bào lớn lan tỏa) và 13 mắc MM, trong 3 nhóm liều GDA-201 tăng dần; 11 bệnh nhân đã nhận liều tối đa mục tiêu (trung vị 1,7 x 108 tế bào/kg, khoảng 1,6-2,0 x 108 tế bào/kg). Không có độc tính giới hạn liều nào. Các sự kiện bất lợi thường gặp nhất cấp độ 3/4 là chứng giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu có sốt (n=2), tăng creatinine, giảm natri huyết, phù phổi; tất cả các sự kiện đều tạm thời. Một bệnh nhân có hội chứng phóng thích cytokine cấp độ 2 vào ngày 18, biểu hiện với sốt, thiếu oxy và hạ huyết áp, có phản ứng với tocilizumab; bệnh nhân sau đó đã chết do nhiễm khuẩn E Coli. Không có sự kiện độc thần kinh nào, GVHD hoặc trụy tủy.

Trong số 7 bệnh nhân NHL, có 3 trường hợp hồi phục hoàn toàn (CR) và 2 trường hợp hồi phục một phần (PR) với tỷ lệ đáp ứng tổng thể 71%. Thời gian hồi phục trung vị là 12 tháng (các bệnh nhân CR) và 5 tháng (các bệnh nhân PR). Hình 1A minh họa một người đàn ông 57 tuổi với tiền sử CLL và biến đổi Richter (lymphoma tế bào lớn), trước GDA-201 và 6 tháng sau điều trị; bệnh nhân có đáp ứng liên tục với sự thu hẹp khối u 80% sau 6 tháng. Ở các bệnh nhân MM, 1 bệnh nhân với bệnh ngoài tủy có CR và 4 bệnh nhân có SD với thời gian trung vị 2,5 tháng. Trong nghiên cứu trước đây của chúng tôi sử dụng tế bào NK kích hoạt qua đêm, thời gian tồn tại 7 ngày sau khi chuyển nhượng phụ thuộc tế bào bị hạn chế. Sử dụng GDA-201, phân tích tế bào chảy đã xác nhận sự tồn tại của các tế bào NK NAM trong máu ngoại vi lên đến ngày 7-10 (ngày 7 khoảng 2-55% tế bào NK của người hiến; Hình 1B), cũng như sự phát triển trong cơ thể được tăng cường (trung vị Ki67 99%).

Kết luận: Liệu pháp tế bào sử dụng GDA-201 với kháng thể đơn dòng là an toàn và cho thấy bằng chứng sớm về hoạt động lâm sàng ở các bệnh nhân đã được điều trị trước đó nhiều lần với NHL và MM tiến triển. Liều khuyến nghị của GDA-201 cho giai đoạn 2 là 2.0 x 108 tế bào/kg. Các phản ứng lâm sàng cho thấy rằng sự nhắm mục tiêu tế bào NK thông qua ADCC có thể hiệu quả và tăng cường đáp ứng. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cho thấy rằng GDA-201 có khả năng tồn tại tốt hơn so với quan sát trong các nghiên cứu trước đây của chúng tôi sử dụng tế bào NK được kích thích cytokine qua đêm đơn độc. Nghiên cứu này đã chứng minh rằng GDA-201 có tín hiệu hiệu quả, và các nghiên cứu lớn giai đoạn II là cần thiết.

CKS1B, biểu hiện quá mức trong bệnh lý ác tính, điều chỉnh sự phát triển và sự sống sót của bệnh đa u tủy qua các cơ chế phụ thuộc và không phụ thuộc vào SKP2 và p27Kip1 Dịch bởi AI
Blood - Tập 109 - Trang 4995-5001 - 2007
Tóm tắt

Biểu hiện quá mức của CKS1B, một gen nằm trong vùng khuếch đại tối thiểu giữa 153 đến 154 Mb của nhiễm sắc thể 1q21, liên quan đến tiên lượng kém trong bệnh đa u tủy (MM). CKS1B gắn kết và kích hoạt các kinase phụ thuộc cyclin và cũng tương tác với SKP2 để thúc đẩy việc ubiquitination và phân hủy proteasomal của p27Kip1. Biểu hiện quá mức của CKS1B hoặc SKP2 góp phần vào tăng cường vòng đời của p27Kip1, sự tăng sinh tế bào, và tiên lượng kém trong nhiều loại khối u. Sử dụng 4 dòng tế bào MM mang các chuyển đoạn kích hoạt MAF-, FGFR3/MMSET-, hay CCND1-, chúng tôi chỉ ra rằng việc truyền tải lentivirus shRNA nhắm vào CKS1B đã dẫn đến việc loại bỏ mRNA và protein CKS1B với sự ổn định đồng thời của p27Kip1, ngừng chu kỳ tế bào và apoptosis. Mặc dù việc giảm mức SKP2 qua shRNA và thể hiện cưỡng chế một dạng không bị phân hủy của p27Kip1 (p27T187A) dẫn đến ngừng chu kỳ tế bào, nhưng apoptosis chỉ ở mức vừa phải. Quan trọng là, trong khi việc giảm mức SKP2 hoặc biểu hiện quá mức p27T187A đã kích thích ngừng chu kỳ tế bào trong KMS28PE, một dòng tế bào MM có sự xóa bỏ biallelic của CDKN1B/p27Kip1, việc loại bỏ CKS1B đã dẫn đến apoptosis mạnh mẽ. Những dữ liệu này gợi ý rằng CKS1B ảnh hưởng đến sự phát triển và sống sót của tế bào myeloma thông qua các cơ chế phụ thuộc vào SKP2 và p27Kip1 cũng như các cơ chế không phụ thuộc khác, và rằng các chiến lược điều trị nhằm loại bỏ chức năng của CKS1B có thể hứa hẹn cho việc điều trị các bệnh có nguy cơ cao mà hiện tại không có liệu pháp hiệu quả.

Phẫu thuật cắt rộng cung sau kết hợp cố định cột sống cổ bằng nẹp vít khối bên điều trị bệnh lý tủy cổ do thoái hóa đa tầng có kèm biến dạng gù
Mục tiêu: Đánh giá hiệu quả của phẫu thuật cắt rộng cung sau (cắt bỏ bờ trong các mấu khớp và giải chèn ép lỗ ghép thần kinh) trong điều trị bệnh lý cổ đa tầng do thoái hóa có kèm biến dạng gù. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu hồi cứu. Tất cả các dữ liệu lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh của từng bệnh nhân trên X-quang quy ước, cộng hưởng từ trước và sau phẫu thuật được đánh giá. Các dữ liệu phân tích gồm: Điểm JOA, tỷ lệ hồi phục, tỷ lệ phục hồi, chỉ số đường cong (CI), mức độ nở rộng và khoảng cách dịch chuyển phía sau của tủy, mức độ triệu chứng trục và tổn thương rễ C5. Tỷ lệ phục hồi của mỗi bệnh nhân dựa trên điểm JOA. Chỉ số đường cong cột sống cổ được đánh giá dựa trên mức độ nở và khoảng cách dịch chuyển phía sau của tủy trên phim cộng hưởng từ. Mức độ của triệu chứng trục được lượng giá bằng thang điểm VAS. Phân tích thống kê sử dụng thuật toán t test cặp đôi, có ý nghĩa với giá trị p<0,05. Kết quả: Nghiên cứu trên 32 bệnh nhân có bệnh lý tủy cổ do thoái hóa đa tầng kèm biến dạng gù (24 nam và 8 nữ; tuổi trung bình 64,6 ± 6,7 năm). Cắt rộng cung sau được tiến hành trung bình 3,9 mức (dao động, 3 - 5 mức). Thời gian theo dõi trung bình sau phẫu thuật 11,2 tháng (dao động, 6 - 24 tháng). Các dữ liệu phân tích tại thời điểm thăm khám cuối cùng chỉ ra sự khác biệt trước và sau phẫu thuật giữa điểm JOA (t = 25,12, p<0,001), sự cải thiện của chỉ số CI (t = 22,68, p<0,001), đường kính trước sau tại mức tủy bị chèn ép nhiều nhất (t = 9,67, p<0,001), và điểm VAS (t = 12,7, p<0,001). Sự dịch chuyển ra sau của tủy trung bình là 4,42 ± 1,12mm. Sự liền xương hoàn toàn được xác định trên các phim X-quang quy ước tại thời điểm 6 tháng sau phẫu thuật. Trong thời gian theo dõi, 4 bệnh nhân (12,5%) còn triệu chứng trục; không có trường hợp nào tổn thương rễ C5 và thất bại về dụng cụ. Kết luận: Phẫu thuật cắt rộng cung sau kết hợp cố định cột sống lối sau mang lại hiệu quả điều trị bệnh lý tủy cổ do thoái hóa đa tầng trong việc phục hồi chức năng thần kinh, khôi phục lại độ cong của cột sống cổ, giảm tỷ lệ các triệu chứng trục và tổn thương rễ C5.
#Bệnh lý tủy cổ đa tầng do thoái hóa #cắt cung sau rộng
Nras Q61R/+Kras −/− phối hợp để giảm mức Rasgrp1 và thúc đẩy bệnh bạch cầu lympho-tủy trong các tiền tế bào T sớm Dịch bởi AI
Blood - Tập 137 - Trang 3259-3271 - 2021
Tóm tắt

Bệnh bạch cầu lymphoblast ác tính tiền tế bào T sớm (ETP-ALL) là một trong những dạng ác tính mạnh của bạch cầu T. Mặc dù các đột biến gen làm tăng cường hoạt động của thụ thể cytokine/Ras phổ biến trong ETP-ALL, nhưng vẫn chưa biết làm thế nào mà hoạt động của tín hiệu Ras lại góp phần vào ETP-ALL. Tại đây, chúng tôi phát hiện rằng ngoài các đột biến RAS gây ung thư thường gặp, mức độ sao chép KRAS kiểu hoang dã (WT) bị giảm đáng kể trong các tế bào ETP-ALL của người. Tương tự, sự mất mát của WT Kras trong các chuột NrasQ61R/+ đã thúc đẩy sự siêu hoạt của tín hiệu kinase được điều chỉnh bởi tín hiệu ngoại bào (ERK), sự siêu tăng sinh của thymocyte và mở rộng của ngăn ETP. Các chuột Kras−/−; NrasQ61R/+ phát triển bệnh bạch cầu T đến sớm, mô hình hóa nhiều đặc điểm sinh học và phân tử của ETP-ALL ở người. Về cơ chế, phân tích RNA-sequencing và nghiên cứu proteomics định lượng đã xác định rằng Rasgrp1, một yếu tố trao đổi nucleotide guanine Ras, đã bị giảm đáng kể trong ETP-ALL ở chuột và người. Điều bất ngờ là, tín hiệu Nras/ERK siêu hoạt đã ức chế sự biểu hiện của Rasgrp1 và mức Rasgrp1 giảm dẫn đến tăng cường tín hiệu ERK, do đó thiết lập một vòng phản hồi tích cực để tăng cường tín hiệu Nras/ERK và thúc đẩy sự tăng trưởng tế bào. Hỗ trợ cho dữ liệu từ dòng tế bào của chúng tôi, sự thiếu hụt một bản sao Rasgrp1 đã gây ra sự giảm bớt Rasgrp1 và làm tăng mức độ ERK đã phosphoryl hóa và sự mở rộng ETP trong các chuột NrasQ61R/+. Nghiên cứu của chúng tôi xác định Rasgrp1 như một yếu tố điều hòa âm của tín hiệu Ras/ERK trong bệnh bạch cầu ETP giống như do Nras thúc đẩy.

Xem lại các yếu tố tiên lượng lâm sàng và bệnh lý trong u nội tiết thần kinh tụy để xác định tốt hơn tiên lượng xấu Dịch bởi AI
Endocrine Pathology - Tập 32 - Trang 461-472 - 2021
Câu hỏi về việc chúng ta đã thành công như thế nào trong việc dự đoán u nội tiết thần kinh tụy (panNET) với tiên lượng xấu vẫn chưa được trả lời đầy đủ. Mục tiêu của nghiên cứu này là điều tra tác động của các đặc điểm lâm sàng và bệnh lý đến tiên lượng và xác định tính hợp lệ của chúng trong việc dự đoán tiên lượng, cũng như xem liệu có thể thực hiện một phân loại tiên lượng tốt hơn hay không. Năm mươi sáu bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt tụy do u nội tiết thần kinh tụy được đưa vào nghiên cứu. Các mối liên hệ giữa các tham số lâm sàng, bệnh lý và tiên lượng đã được đánh giá một cách thống kê. Hiệu suất của các ngưỡng khác nhau về kích thước khối u, số lượng phân bào và chỉ số tăng sinh Ki67 để dự đoán tiên lượng đã được so sánh. Sự xâm lấn mạch máu có liên quan thống kê đến độ ác tính cao của khối u, giai đoạn pT tiến triển và tỷ lệ tử vong. Sự hiện diện của khối u không chức năng, sự xâm lấn bạch huyết và kích thước khối u > 10 cm có liên quan đáng kể đến tuổi thọ tổng thể ngắn hơn. Giai đoạn pT tiến triển (pT3–4), kích thước khối u > 5 cm và độ ác tính cao của khối u (độ 2–3) đều có liên quan đáng kể đến thời gian sống không bệnh ngắn hơn. Tỷ lệ tử vong cho thấy ý nghĩa thống kê mạnh nhất với số lượng phân bào khi nhóm là 1: < 2, 2: 2–10, và 3: > 10 phân bào/ 2 mm2. Giá trị ngưỡng 10% cho chỉ số Ki67 đã thành công hơn trong việc dự đoán tiên lượng bất lợi. Trong số các biến thể hình thái, biến thể ống-tử ngọc được ghi nhận là có giá trị tiên lượng tích cực nhất trong chuỗi bệnh nhân của chúng tôi, mặc dù không phát hiện được ý nghĩa thống kê. Tóm lại, các giá trị ngưỡng 5 cm và 10 cm cho kích thước khối u, 10% cho chỉ số tăng sinh Ki67, và 10/2 mm2 cho số lượng phân bào và xâm lấn mạch máu và bạch huyết được đánh giá riêng biệt là những ứng viên tiên lượng tiềm năng cho việc phân loại tốt hơn các trường hợp panNET.
#u nội tiết thần kinh tụy #tiên lượng #đặc điểm lâm sàng #đặc điểm bệnh lý #xâm lấn mạch máu #chỉ số Ki67
Tỷ lệ bạch cầu trung tính trên bạch cầu lympho có thể liên quan đến kết quả ở bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt Dịch bởi AI
SpringerPlus - Tập 4 - Trang 1-5 - 2015
Các bằng chứng cho thấy tỷ lệ bạch cầu trung tính trên bạch cầu lympho (NLR) có giá trị tiên lượng ở bệnh nhân ung thư. Chúng tôi muốn kiểm tra ý nghĩa tiên lượng của NLR trong ung thư tuyến tiền liệt ở những bệnh nhân là ứng viên cho phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt triệt để. Chúng tôi đã xem xét 731 bệnh nhân. Dữ liệu nhân khẩu học đầy đủ bao gồm tuổi, giai đoạn khối u, điểm Gleason, công thức máu hoàn chỉnh và hồ sơ sinh hóa huyết thanh đã được thu thập. Tỷ lệ phần trăm bạch cầu trung tính và NLR trước điều trị đã được xem xét và tương quan với dữ liệu của bệnh nhân cũng như thời gian sống không tái phát. 389 bệnh nhân đã được đánh giá, với độ tuổi trung bình là 65 tuổi, thời gian theo dõi trung bình là 51,5 tháng, thời gian sống không tái phát trung bình là 51,3 tháng. Tổng số lượng bạch cầu trung tính không tương quan với tái phát sinh hóa học và sống không bệnh. Bệnh nhân có tỷ lệ bạch cầu trung tính lớn hơn 60% có nhiều khả năng tái phát hơn. Bệnh nhân có tổng số lượng bạch cầu lympho <1.500 có tỷ lệ tái phát cao hơn. NLR không tương quan với PSA tổng thể ban đầu, với điểm Gleason và giai đoạn bệnh lý; bệnh nhân có NLR >3 có tỷ lệ tái phát cao hơn. Trong phân tích đa biến bao gồm tuổi, PSA tổng và NLR, NLR là yếu tố quan trọng nhất có khả năng dự đoán tái phát. Có một số hạn chế trong nghiên cứu này; trước hết, đây là một nghiên cứu hồi cứu, và tổng số bệnh nhân được phân tích là tương đối nhỏ. Nghiên cứu của chúng tôi gợi ý rằng NLR trước điều trị có thể liên quan đến sống không bệnh ở bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt, và có thể được đưa vào thực hành lâm sàng. NLR có lợi thế về chi phí kinh tế thấp và dễ dàng tiếp cận.
#tỷ lệ bạch cầu #bệnh nhân ung thư #ung thư tuyến tiền liệt #tiên lượng #tái phát
Tổng số: 31   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4